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Ashwagandha 可改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺和生理异常。

Ashwagandha 可改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺和生理异常。

这篇文章的扰流板。

  • 睡茄根提取物灰树花) 可以改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺、氧化损伤和生理异常。
  • 治疗 7 天和 28 天后,帕金森病小鼠的运动功能得到改善。抗氧化剂也会增加。
  • 灰树花作为一种新的治疗方法,正在引起人们的关注。

我们正在寻找更多治疗帕金森病的自然方法。

我在寻找经过数字验证的自然疗法。

."灰树花是一种新的治疗方案,我想知道为什么。"

这篇文章就是为这些人写的。

薇甘菊根提取物,一种天然疗法 (灰树花)已被强调为治疗帕金森病的一种潜在方法,并已得到数字证明。

未来的临床研究和对自然疗法感兴趣的人可能会发现这篇文章很有用。

可敲击的目录

首先,什么是阿斯瓦格达?

什么是灰树花?

灰树花(学名:Withania somnifera Dunal)在印度传统医学阿育吠陀中已使用了数千年,用于治疗身体和精神健康。压力该草药已被用作有效的药物、滋补品,甚至是春药。

今天,它们的有效性已经被现代科学通过各种临床研究所证明,并且正在引起人们的注意。

果实是茄子科的常绿灌木。这个名字来自于马的(ashwa)气味(ganda)。
有些人认为它是以马的强劲活力命名的。

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研究论文信息

我们向您介绍睡茄灰树花精髓改善帕金森病小鼠模型中出现的儿茶酚胺和生理异常。(日语翻译)"。

论文标题:睡茄根提取物能改善帕金森病模型鼠体内的儿茶酚胺和生理异常。
杂志名称J Ethnopharmacol.
发行日期2009 年 9 月 25 日。
作者.Srinivasagam RajaSankar 1, Thamilarasan Manivasagam, Venkatachalam Sankar, Seppan Prakash, Rathinasamy Muthusamy, Arumugam Krishnamurti, Sankar苏伦德兰
论文。

研究论文的背景。

帕金森病是一种神经退行性疾病,由神经细胞受损引起、肌肉运动障碍,如僵硬、震颤和平衡失调。症状

这种疾病是由大脑中产生多巴胺的神经元受损引起的。

多巴胺是一种控制运动和情绪的神经递质。

帕金森病患者由于多巴胺分泌减少而导致运动功能减退。

多巴胺

一种神经递质,一种在大脑和神经系统中发挥重要作用的激素。

多巴胺参与许多大脑功能,包括运动、学习和奖赏系统,特别是与运动功能和情绪反应有关的功能。

缺乏这种物质会导致神经退行性疾病,如帕金森病。

灰树花历来被证明可以改善运动功能。

睡茄灰树花精髓是一种草药,在印度传统医学阿育吠陀(Ayurveda)中已有 4000 多年的传统使用历史,已被证明有益于神经生长和运动功能。

传统上灰树花以改善运动功能"。
↓ 箭头(标记或符号)
这会对帕金森病的运动障碍产生改善作用吗?故事是这样的。

儿茶酚胺和氧化应激在帕金森病中的作用。

帕金森病的主要病因是产生多巴胺的神经元受损。多巴胺分泌不足。是。

这种神经元损伤是由儿茶酚胺代谢引起的,而儿茶酚胺代谢会导致氧化作用。压力进一步的进展是

氧化作用压力众所周知,这些物质会导致多种疾病,包括衰老、炎症、神经退行性疾病和心脏病。

儿茶酚胺

发挥神经递质和激素的作用复式一种。

众所周知,它存在于突触间隙中并进行神经传递。

儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。

众所周知,这些物质是正常生理功能所必需的,与精神状态、情绪、运动功能和新陈代谢有关。

氧化作用压力

对人体有害的自由基和氧化剂过度积累造成的病症。

自由基和氧化剂是细胞内外产生的化学物质,一旦积累过多,就会破坏 DNA、蛋白质和脂质等生物大分子。

......儿茶酚胺是多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素三种物质的总称。
多巴胺是儿茶酚胺的一种。

有鉴于此,本文的内容将杂乱无章,通俗易懂。

研究目标

本研究的目的是调查睡茄(Withania somnifera)对人体的影响。灰树花精髓的、确定它是否能有效改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺和生理异常。是。

简而言之灰树花可以帮助治疗帕金森病"。

剧透警告:它似乎有效。

帕金森病的小鼠模型已被制作出来,而睡莲(Withania somnifera灰树花精髓在服用儿茶酚胺和抗氧化剂通过测量生理指标来评估用药效果,如

有了这项研究的结果、灰树花确定它是否有助于治疗帕金森病。

研究方法

在这项研究中,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)被用来创建帕金森病小鼠模型。

MPTP

导致帕金森病的物质之一。

MPTPs 是一种致癌化学物质,会破坏大脑中产生多巴胺的细胞。

通常由人工合成,用于研究目的。

MPTP 因其对神经细胞的特殊毒性而闻名,通常用于研究神经退行性疾病。

因此,MPTP 治疗会使实验鼠产生类似帕金森病的症状。

灰树花口服给帕金森病小鼠模型。

剂量为每公斤体重 100 毫克。

治疗持续时间为 7 天或 28 天,对每个治疗期的疗效进行评估。

儿茶酚胺抗氧化剂这些生理指标包括脂质过氧化标记、灰树花测量的目的是评估

研究方法说明
多氯联苯工艺帕金森病小鼠模型在服用 MPTP 4 天后的表现。
灰树花开药睡茄根精髓口服,剂量为每公斤体重 100 毫克,连服 7 天或 28 天。
儿茶酚胺测量测量帕金森病小鼠模型纹状体中的多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)。
抗氧化剂测量帕金森病小鼠模型中的谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。
脂质过氧化标记测量测量帕金森病小鼠模型的硫代巴比妥酸活性物质 (TBARS)。
运动功能评估通过 Hang 和旋转测试评估运动功能。
研究方法
悬挂试验

测试测量小鼠在尾巴被固定的情况下倒悬所需的时间。

动物肌肉力量并用于测量平衡感。

旋转木马测试

将小鼠放在圆柱形杆上并旋转,以测量小鼠能保持平衡多长时间的测试。

用于测量小鼠的运动协调性和平衡能力。

研究成果

在本研究中,在帕金森病小鼠模型中,MPTP 处理导致儿茶酚胺和γ-羟色胺的形成。抗氧化剂并观察到脂质过氧化物增加。

然而、灰树花这些生理异常可通过服用以下是研究结果摘要。

灰树花精髓给药会增加 DA、DOPAC 和 HVA 中儿茶酚胺的浓度,以及 GSH 和 GPx 的浓度抗氧化剂浓度增加,TBARS 浓度降低。

还有、灰树花给药还能改善运动功能。

下表概述了研究结果。

(数据)项MPTP 处理小鼠灰树花小鼠接受
儿茶酚胺DA、DOPAC 和 HVA 浓度降低DA、DOPAC 和 HVA 浓度增加
抗氧化剂GSH 和 GPx 浓度降低增加 GSH 和 GPx 的浓度
脂质过氧化标记TBARS 浓度增加TBARS 浓度降低
运动功能减少改善
研究成果

以下是更详细的数值比较 Ws=.灰树花的。

测量项目帕金森病模型小鼠施用 Ws 7 天后施用 Ws 后 28 天
多巴胺(纳克/克)62.2 ± 3.482.4 ± 4.5*78.5 ± 4.2*
DOPAC (纳克/克)49.4 ± 2.863.6 ± 3.5*60.5 ± 3.1*
HVA (纳克/克)8.3 ± 0.510.6 ± 0.6*9.9 ± 0.6*
GSH (微克/克)24.1 ± 1.328.9 ± 1.6*31.8 ± 1.7*
GPx (毫摩尔/克)19.2 ± 1.125.8 ± 1.4*28.1 ± 1.6*
TBARS (毫摩尔/克)17.5 ± 1.010.2 ± 0.6*11.9 ± 0.7*
详细的数值比较

结论

结果如何?最后,我想总结一下这篇文章。

本文摘要

  • 睡茄根提取物灰树花) 可以改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺、氧化损伤和生理异常。
  • 治疗 7 天和 28 天后,帕金森病小鼠的运动功能得到改善。抗氧化剂也会增加。
  • 灰树花作为一种新的治疗方法,正在引起人们的关注。

这项研究表明,睡茄 (灰树花精髓表明儿茶酚胺、氧化损伤和生理异常可在帕金森病小鼠模型中得到改善。以下是研究结果摘要。

具体来说,睡茄(Withania somnifera灰树花精髓给药会增加 DA、DOPAC 和 HVA 中儿茶酚胺的浓度,以及 GSH 和 GPx 的浓度抗氧化剂浓度增加,TBARS 浓度降低,运动功能改善。

从这些结果来看睡茄灰树花精髓但同时也降低了儿茶酚胺和氧化,而儿茶酚胺和氧化会导致帕金森病。压力建议这可能有助于防止以下是研究结果摘要。

通过未来的研究、睡茄灰树花精髓可用作治疗帕金森病的有效药物。预计

就这些了。感谢您观看到最后。

免责声明。

该网站主要是灰树花提供有关该研究结果的信息,而不是提供医疗建议。

它无意于诊断、治疗或预防任何特定的疾病或状况。

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Ashwagandha 可改善帕金森病小鼠模型中的儿茶酚胺和生理异常。

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